El daño muscular inducido por el ejercicio es un fenómeno que se da por un estímulo, y no tiene una definición establecida, pues se caracteriza simplemente por un conjunto de signos y síntomas (Paulsen, Mikkelsen, Raastad & Peake, 2012). El ejercicio puede causar daño muscular cuando se realiza una actividad extenuante, cuando se realiza un ejercicio novedoso o al que el cuerpo no estaba acostumbrado, o bien tras la ejecución de gran cantidad de contracciones musculares excéntricas. Éste daño puede incluir alteraciones celulares y subcelulares, aumentos en la intensidad de la señal T2, una inmediata pérdida de la capacidad de generación de fuerza (FGC), aumentos en los marcadores inflamatorios tanto donde se produjo el daño muscular como en la sangre. Y tras alrededor de 24 horas puede producir una elevación de las actividades enzimáticas y de proteínas musculares en la sangre y DOMS/dolor muscular de aparición tardía (Clarkson & Hubal, 2002).
Para evaluar directamente el daño muscular se requiere un análisis histológico del tejido muscular (Faulkner, Brooks & Opiteck, 1993).En primer lugar, el daño muscular se puede clasificar en función del FGC, ya que los cambios en la función muscular parecen ser el mejor marcador para valorar el nivel general del daño. Si se produce una pérdida leve de la FGC, menor del 20%, la recuperación del daño muscular se completará en 24-48 horas, y si la reducción en la FGC es moderada se necesitarán entre 1-4 días de recuperación para que se reestablezca la homeostasis del calcio. Sin embargo, si la pérdida de la FGC supera el 50% indica un daño muscular severo, el cual requerirá más de una semana de recuperación para volver a los parámetros iniciales (Paulsen et al., 2012). Cabe decir que las rupturas miofibrilares parecen ser la causa principal de la reducción de la FGC tras un ejercicio excéntrico (Raastad et al., 2010). Todas estas alteraciones desencadenan posteriormente un proceso de regeneración que implica la activación de las células satélite (Paulsen et al., 2012).
El músculo se recupera relativamente rápido con la fatiga periférica, a diferencia del daño muscular, que generalmente requiere un período de recuperación más largo. Por ejemplo un Test Wingate (principalmente concéntrico, 30s all-out) crea mucha fatiga periférica pero poco daño muscular. Además, los biomarcadores de fatiga muscular podrían servir de pronóstico para identificar a aquellos sujetos que tengan mayor riesgo de pérdida de la FGC, pero se desconoce si la disminución de los biomarcadores puede prevenir o aliviar la pérdida de fuerza muscular durante el ejercicio (Finister, 2012).
Un músculo «entrenado» es capaz de realizar ejercicios excéntricos de forma repetida sin causar mayor daño o una nueva aparación de DOMS, ya que en ocasiones previas había sufrido dicho daño muscular por el componente excéntrico de tales ejercicios (Faulkner et al., 1993; Hody, Croisier, Bury, Rogister & Leprince, 2019).
Es importante diferenciar entre lesión y daño muscular, ya que no son lo mismo. La lesión es un dolor que se produce en la unión miotendinosa de forma inmediata produciendo invalidez, dificultades para la regeneración y formación de una cicatriz fibrótica; por lo que la función mecánica del tejido queda muy comprometida. Al contrario, el daño muscular inducido por el ejercicio es subcelular, y conlleva una posterior reparación y adaptación funcional. Las lesiones musculares graves no son tan frecuentes como el daño muscular subcelular inducido por el ejercicio. Esto es debido a que el músculo esquelético es mucho más eficiente en ejercicios de carácter excéntrico en comparación a cuando se realiza de forma concéntrica (Butterfield, 2010).
Por otro lado, la definición y explicación de las agujetas o DOMS (dolor muscular de aparición tardía) ha tenido distintas creencias y falsas teorías, dando lugar a métodos sin evidencia para contrarrestarlas. Se entiende por DOMS al dolor muscular que sufre una persona aproximadamente de 24 a 48 horas después de realizar ejercicio, el cual fue efectuado con una intensidad y tensión muscular a la que el cuerpo no estaba habituado, y así se generó un estrés que produce microrroturas de las fibras musculares que desencadenan ese dolor. Normalmente van acompañadas de síntomas como la pérdida de fuerza y rigidez (particularmente en la unión musculotendinosa), pérdida de rango de movimiento, flexibilidad y movilidad (Armstrong, 1990; Cheung, Hume & Maxwell, 2003). Un mayor grado de percepción de DOMS puede aumentar en mayor medida el riesgo de
lesión, puesto que se crean mecanismos de compensación (sobrecarga en estructuras que no están acostumbradas a esos estímulos). Esto es debido a que puede verse alterada la cinemática de los ejercicios o de las acciones deportivas que se vayan a realizar (Cheung et al., 2003). Los ejercicios excéntricos de carácter novedoso pueden causar DOMS, pero el grado de dolor depende de variables como el volumen e intensidad del ejercicio, la activación muscular, el grupo muscular implicado en el ejercicio y la variabilidad genética (Hyldahl & Hubal, 2014). Asimismo, el nivel de DOMS se puede medir mediante una escala VRS (Visual Rating Scale), la cual mide de 0 a 10 la percepción y tolerancia al dolor de los sujetos (Carmona et al., 2015).
Estas microlesiones que dan lugar a DOMS provocan una inflamación muscular, la cual atrae a un gran número de fagocitos y plaquetas para la reparación del daño del tejido muscular. Todo este proceso inflamatorio es causado por la liberación de sustancias y la acumulación de radicales libres en las fibras musculares con el consecuente dolor para su regeneración (Smith, 1991).
Radak, Naito, Taylor & Goto (2011) en sus estudios y revisiones aseguran que el Óxido nítrico, como radical libre, es liberado en el organismo cuando se produce la inflamación de los tejidos musculares y la consiguiente acumulación de agentes inflamatorios. El Óxido nítrico causa la percepción de dolor de las agujetas (DOMS) junto a las mioquinas que se activan y pasan el sarcolema entrando al torrente sanguíneo. La percepción del dolor es debido a que estos agentes, una vez liberados, activan los nociceptores de las fibras-C no mielinizadas (Radak et al., 2011; Hyldahl & Hubal, 2014). El dolor causado no puede ser descrito únicamente por estos agentes, pero se ha demostrado que el Óxido nítrico es uno de los responsables de la sensación de dolor y que actúa como regulador en la activación de la células satélite que son las encargadas de la reparación muscular (Radak et al., 2011).
A partir de estos estudios y conocimientos se meditó la idea de utilizar inhibidores de Óxido nítrico para reducir el dolor. No obstante, Radak et al. (2011) explican que quizás haya que pagar el precio del dolor que conllevan las agujetas (DOMS) por la acción del Óxido nítrico y otros radicales libres, pues éstos aumentan el flujo sanguíneo y también participan en la regulación de las células satélite que instigan la reparación del daño muscular. Por lo que inhibir su función reparadora sería un grave error. De todos modos, se podría tratar de prevenir la percepción del dolor causado por DOMS y el daño muscular antes o después de realizar un ejercicio estresante, como por ejemplo con la utilización de precursores de Óxido nítrico que tienen una importante función antinflamatoria y antioxidante, y favorecen la recuperación muscular con una mejor perfusión sanguínea (Radak et al., 2011).
También existen multitud de medidas preventivas o de tratamiento para reducir la pérdida de fuerza o la respuesta de creatina-quinasa (CK) en plasma, pero esto no significa que las medidas sean efectivas para el tratamiento de DOMS, y viceversa. Puede suceder que exista daño muscular y pérdida de la función muscular con ausencia de DOMS. Por lo tanto, se debe evitar que únicamente se utilice la percepción de DOMS para valorar la magnitud del daño muscular, a pesar de que sea un parámetro útil para evaluarlo (Nosaka, Newton & Sacco, 2002).
Por último, como se ha dicho anteriormente, el daño muscular inducido por el ejercicio tiene como consecuencia la fuga y elevación de actividades enzimáticas, una mayor actividad proteolítica, una mayor captación de calcio mitocondrial y una mayor actividad de la fosfolipasa. Éste daño se puede calcular midiendo la evolución de la concentración sérica de proteínas musculares de las fibras afectadas tras el ejercicio, en función de su peso molecular y de los compartimentos de la fibra muscular en el que se encuentran (miosina-rápida y miosina-lenta). En el estudio de Carmona et al. (2015) se ha visto que los valores de creatina-quinasa (CK) aumentan notablemente en suero tras un ejercicio extenuante (excéntrico). Éste aumento junto al de la miosina-rápida y de otras enzimas musculares séricas sugiere que existe una alteración en el sarcómero, así como un incremento de la permeabilidad de la membrana de las fibras rápidas. Por ende, la miosina-rápida se podría utilizar como un biomarcador específico del tipo de fibra para valorar el daño muscular (Carmona et al., 2015). Por otro lado, se ha encontrado que la señal T2 sigue aumentando después de que los marcadores de FGC hayan vuelto a sus valores iniciales, y esto puede ser debido más bien al proceso de adaptación que ha sufrido el músculo, en vez de a un supuesto daño muscular (Carmona et al., 2018).