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ADAPTACIONES CRÓNICAS AL ENTRENAMIENTO

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El ejercicio físico y el entrenamiento tienen consecuencias en el organismo, de forma que se generan unos mecanismos de adaptación que producen cambios físicos y químicos, los cuales se interpretan como señales. Dichas señales ayudan a regular la actividad de las proteínas sensoras que se encuentran dentro de todas las células. Las proteínas sensoras forman redes de conexión que regulan la actividad de las proteínas de señalización. Y por consiguiente, éstas redes de conexión actúan como vías de transducción de las señales para controlar la actividad de los reguladores de los procesos de adaptación (Wackerhage, 2014). 

Según Hoppeler (2016) el ejercicio de resistencia aeróbica conduce a cambios cualitativos en el tejido muscular, que se caracterizan por un incremento de los capilares y de las mitocondrias, los cuales son estructuras que sostienen el suministro y consumo de oxígeno. La señalización causada por el estrés del ejercicio de resistencia conduce a la regulación transcripcional de los genes, que supone la señalización dependiente del calcio; la activación de AMPK (que coordina los procesos anabólicos y catabólicos); la convergencia del coactivador transcripcional PGC-1α (elemento clave en las cascadas de señalización en el músculo y regulador de la biogénesis mitocondrial); la aparición de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (radicales libres) producida por la contracción muscular del ejercicio; y la utilización de ácidos grasos libres de cadena larga para que aumente el metabolismo lipídico y la biogénesis mitocondrial (Hoppeler, 2016). 

De acuerdo con Bartlett et al. (2012) tanto el HIIT como la carrera continua producen aumentos similares en la fosforilación de PGC-1α del ARNm y de AMPK en el músculo esquelético humano. Por lo que el entrenamiento tipo HIIT puede ser también un estímulo eficaz y potente para inducir estos cambios en el tejido muscular, que normalmente estaban asociados con entrenamientos de resistencia de larga duración o de intensidad submáxima (Hawley, 2008). Asimismo, los protocolos de entrenamiento tipo HIIT o SIT (Sprint Interval Training) son más eficientes en la mejora del VO2máx que los protocolos de entrenamiento continuo de moderada intensidad. Esto se debe a que una alta intensidad de entrenamiento parece ser clave para un mayor aumento de la respiración mitocondrial; mientras que el entrenamiento continuo tiene mayor incidencia en la densidad del volumen mitocondrial (Granata, Jamnick & Bishop, 2018).

Cuando hay un desentrenamiento absoluto de resistencia (=/> 4 semanas) el VO2 máx puede disminuir en un 6-20%, y se produce una disminución de la densidad capilar, de la densidad del volumen mitocondrial, de la eficiencia y de la actividad enzimática oxidativa (Mujika & Padilla, 2001; Granata et al., 2018). Sin embargo durante períodos de descarga parcial (1-4 semanas), en los que se disminuye el volumen un 60-90% y la frecuencia de entrenamiento un 20-30% pero se mantiene la intensidad, se conserva la capacidad de resistencia (Granata et al., 2018). 

Por otro lado, el ejercicio de fuerza conduce al crecimiento de las fibras musculares causado por un aumento de proteínas contráctiles. El entrenamiento de fuerza activa las cascadas de señalización de la vía mTORC1, la cual regula la síntesis de proteínas musculares (MPS), que es fundamental para la reparación del daño muscular y para el crecimiento muscular. A su vez, el crecimiento muscular se ve respaldado por el reclutamiento de ADN a través de la activación e incorporación de células satélite (Hoppeler, 2016). La activación de la vía mTORC1 depende de la tensión muscular (>30% RM), por lo que el estrés mecánico es un factor esencial para el aumento de la masa muscular y para crear adaptaciones crónicas al entrenamiento de fuerza (Wackerhage, Schoenfeld, Hamilton, Lehti & Hulmi, 2019).

Actualmente, según Wackerhage et al. (2019), los factores determinantes de la hipertrofia muscular son la tensión mecánica y el estrés metabólico, pasando a un segundo plano el daño muscular inducido por el ejercicio. 

Se ha visto que no es necesario que se produzca daño muscular para que haya hipertrofia; de hecho cuando se supera cierto umbral, en el que el daño muscular es muy grande, el catabolismo de proteínas musculares puede ser mayor que la MPS; y al mismo tiempo a mayor daño muscular mayor es el tiempo de recuperación entre las sesiones de entrenamiento. Es cierto que en sujetos muy avanzados crear daño muscular puede utilizarse como una estrategia puntual para seguir progresando, e incluso el entrenamiento con oclusión del flujo sanguíneo, pero todavía no está claro y se requieren más investigaciones al respecto. No obstante lo óptimo para la hipertrofia sería realizar un entrenamiento basado en los factores principales citados anteriormente (Wackerhage et al., 2019).

El entrenamiento de hipertrofia crea mionúcleos adicionales que son reclutados por las células satélite de las fibras musculares, lo que conduce a que la fibra sea más grande. Después una severa atrofia muscular por falta de entrenamiento o por una lesión, la fibra muscular se vuelve más pequeña pero mantiene una alta densidad de mionúcleos, los cuales fueron adquiridos con las adaptaciones crónicas del entrenamiento realizado en el pasado. Por lo que tras un período de desentrenamiento, si se retoma el entrenamiento realizando una sobrecarga progresiva, dichas fibras pueden hipertrofiarse sin necesidad de reclutar nuevos mionúcleos, y el período de recuperación del tamaño de la fibra muscular es mucho más rápido, debido a la adquisición previa dichos mionúcleos. Esto es conocido como “memoria muscular” (Gundersen, 2016). 

Por otro lado, existen personas que responden mejor al entrenamiento de fuerza e hipertrofia que otras, ya que los “respondedores” obtienen grandes diferencias en los resultados de aumento del CSA y del tamaño muscular en comparación con los que responden peor. Estás diferencias en los resultados tras el entrenamiento se pueden achacar principalmente al incremento en mayor o menor medida de la biogénesis de ribosomas, y de las tasas de síntesis de proteínas musculares que dependen de la variación individual. Los que responden bien pueden experimentar un mayor aumento en la proliferación de células satélite durante el entrenamiento en comparación con los que responden poco. Por tanto, es probable que los sujetos con mayor respuesta posean un “gran componente genético”. Asimismo, la capacidad de hipertrofia muscular disminuye a medida que el músculo se va adaptando, o también con el envejecimiento biológico, ya que con la vejez se van reduciendo las hormonas anabólicas y la función de las células satélite (Roberts et al., 2018). La capacidad de mejora en fuerza relativa e hipertrofia relativa es similar tanto en hombres como en mujeres, pero a nivel de incrementos de fuerza y masa muscular absoluta es superior en hombres (en gran parte por mayor testosterona) por las diferencias hormonales del sistema endocrino entre sexos (Gonzalez, Hoffman, Stout, Fukuda & Willoughby, 2016). 

El entrenamiento de fuerza dirigido a mejorar las adaptaciones neurales,supone a nivel intramuscular un aumento del reclutamiento de fibras musculares y una mayor sincronización de las unidades motoras (Selvanayagam, Riek & Carroll, 2011). Mientras que el entrenamiento de fuerza dirigido a la hipertrofia muscular produce cambios morfológicos y estructurales en el músculo esquelético, pudiendo diferenciarse entre hipertrofia sarcoplasmática y sarcomérica o miofibrilar (Haun et al., 2019).

Hay que tener en cuenta las variables de volumen, frecuencia e intensidad para programar un óptimo entrenamiento cuyo objetivo sea la hipertrofia muscular. El tiempo bajo tensión (TUT) es un factor clave, que se caracteriza por grandes volúmenes de entrenamiento. Las series y repeticiones (volumen) se deben aumentar de forma progresiva durante un mesociclo de entrenamiento, donde se deben adaptar según la experiencia y tolerancia cada individuo (Schoenfeld, Ogborn & Krieger, 2017). Para un mismo volumen de entrenamiento, entrenar 2 días/semana un grupo muscular podría ser mejor que 1, a causa de una mayor periodización de la fatiga de ese grupo muscular. No obstante, según Schoenfeld, Grgic & Krieger (2019) existe una fuerte evidencia de que la frecuencia de entrenamiento no afecta de manera significativa a la hipertrofia muscular cuando se iguala el volumen de entrenamiento. A su vez, cualquier rango de repeticiones puede generar hipertrofia muscular, aunque lo más óptimo sería combinar rangos con mayor tensión mecánica (1-12) y rangos con mayor estrés metabólico (>12). La intensidad para que sea óptima se debería utilizar un carácter de esfuerzo en el que queden 1 o 2 repeticiones en reserva (RIR), utilizando el fallo muscular como una estrategia puntual. Por otro lado, el tiempo de descanso entre series debería ser el necesario para continuar con fuerza la siguiente serie, por lo que descansos de al menos 2 minutos se ha visto que son más efectivos en la respuesta hipertrófica, ya que causan un mayor rendimiento en cada serie. Por último, cabe decir que se deben realizar tanto acciones concéntricas como excéntricas, y de forma general con un rango de movimiento completo; todo ello para optimizar las adaptaciones al entrenamiento de hipertrofia (Schoenfeld et al., 2014; Schoenfeld et al., 2017).

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